Cell子刊发表两篇背靠背m6A研究，mTORC1做主凉拌真香

RC1波形后，进一步提高m6A方面的几种裂解细胞内诬蔑复的DNA的mRNA标记，之外甘油酰肌醇细胞内，心肌心肌壁介素（VEGF）波形传递信息，DNA隐含转变等。上述见到相符mTORC1波形的亦同生长和炎增殖消除作用，进一步证实mTORC1波形河口暴发m6A标记。

三幅4 mTORC1河口SAM快照减小导致m6A标记

3）mTORC1-c-MYC波形齿轮调节MAT2A隐含，赞同氨基酸裂解和病变生长

著者见到在mTORC1波形转导方面蛋白质当中，MAT2A是唯一纯氨基酸轻元素变解构的蛋白。著者在不同致病DNA涡轮但mTORC1波形均介导的骨髓会系当中消除MAT2A，见到这种消除进一步提高了骨髓会的增殖，而且这个诬蔑复仰赖SAM。此外，白血病异种重制瘤小鼠模型当中也见到同样的现象，即消除MAT2A纯着消除病变的生长，提醒MAT2A是仰赖mTORC1的细胞会和病变生长的极为重要河口波形。

三幅6 mTORC1-MAT2A齿轮有助于m6A上游氨基酸裂解

三、诬蔑长拳总结

这两篇发表文章文章的共同点都是以mTORC1作为主要的数据分析分子会，而通过mTORC1对mRNA广泛的m6A标记消除作用入手，跳出了常规的writer、eraser、reader三类分子会的逻辑架构，让人缺乏经验。同时这类数据分析也具有相结合内涵，把女明星分子会作为“佳肴”，而m6A则成为了点睛之笔的佐料，这道真香的“诬蔑长拳菜肴”，一把将reviewer从长拳的校对疲劳当中卷进，发表文章文章就易于发表文章了。

不妨看看以外在专基础性，如果有与mRNA裂解、基本功能、稳定等方面的女明星分子会，通过 m6A测序寻觅可行的侧面靶点，说不定，下一个发Cell子刊的就是你！

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