JTO：出现这个基因突变，NSCLC患者对EGFR-TKI耐药减缓！

另外，此前有学术研究指出，蛋白质内的扭转与PFS较长有关[4,5]，然而学术研究部门一开始没有推断出CDK4/6扩增或来得广泛地蛋白质内扭转对生存期的独立影响，但是联结TP53反转情况来看的话，就不一样了， TP53/蛋白质内共约凋亡的患儿明显预后来得差。

CDK4/6和TP53共约凋亡的PFS1（A）和OS（B）；

广泛蛋白质内和TP53共约凋亡的PFS1（C）和OS（D）（WT为野生型，MT为凋亡型）

总的来说，这项学术研究指出，在NSCLC中都，在EGFR凋亡的基础上，可携带TP53反转与来得来得快的敏感受性发展有关，这与EGFR敏感受性凋亡的子类都是，而主要是由于上升了基因四组不稳定性或诱变潜力，从而较长患儿生存期。

这一学术研究结果也提示外科医生，为可携带TP53反转的EGFR凋亡型NSCLC患儿提供强化化疗的必要性。未来进一步探索并作凋亡的影响可能能够为患儿提供重新组建化疗战略，以延迟致病遭遇，缩减EGFR靶向化疗的初始讨价还价持续短时间。

概述：

[2] Soria J C, Ohe Y, Vansteenkiste J, et al. Osimertinib in untreated EGFR-mutated advanced non–small-cell lung cancer[J]. New England journal of medicine, 2018, 378(2): 113-125.

[3] Vokes N I, Chambers E, Nguyen T, et al. Concurrent TP53 Mutations Facilitate Resistance Evolution in EGFR-Mutant Lung Adenocarcinoma[J]. Journal of Thoracic Oncology, 2022.

[5] Blakely C M, Watkins T B K, Wu W, et al. Evolution and clinical impact of co-occurring genetic alterations in advanced-stage EGFR-mutant lung cancers[J]. Nature genetics, 2017, 49(12): 1693-1704.

本文作者丨应雨妍